Сочетание указанных нарушений ассоциировано с манифестацией избыточного адренархе, которое в свою очередь обусловливает развитие резистентности пульс-генератора гонадотропин-рилизинг-гормона (ГНРГ) и ингибирующего воздействия низких концентраций эстрадиола и прогестерона. 

Феномен инсулинорезистентности при СПКЯ развивается вследствие генетически детерминированных нарушений пострецепторных механизмов реализации инсулинового сигнала. Под инсулинорезистентностью понимают снижение чувствительности клеток к инсулину, приводящее к гиперинсулинемии. По данным одномоментного исследования A. Dunaif с соавт., женщины с СПКЯ и ожирением имеют выраженную гиперинсулинемию, пациентки с СПКЯ без ожирения — уровни, сопоставимые с таковыми у женщин с ожирением, но без СПКЯ, а женщины без СПКЯ с нормальной массой тела — самый низкий уровень инсулинемии.

Компенсаторная гиперинсулинемия как результат инсулинорезистентности усиливает амплитуду выброса ЛГ и его секрецию в ответ на стимуляцию ГНРГ и увеличивает уровень сывороточного ЛГ. Одновременно гиперинсулинемия является причиной снижения сывороточного глобулина, связывающего половые стероиды, что приводит к увеличению в сыворотке свободных и метаболически активных андрогенов, снижению клиренса андрогенов и активности ароматазы, усилению стероидогенеза. 

Алла Шепелькевич, профессор кафедры эндокринологии БГМУ, доктор мед. наук
Медицинский вестник, 13 сентября 2019